Молекулярная биология и детерминизм

Изучение молекулярных основ жизни открыло новый этап в познании детерминированности биологических процессов. В отличие от физики и химии молекулярная биология не может удовлетвориться исследованием структурной организации молекул, но непременно ставит и решает вопрос о том, каково назначение молекул, как и почему они выступают элементарной основой всех сложнейших процессов жизнедеятельности. Детерминация как определенность одних событий другими оказывается органичной частью всей проблематики молекулярной биологии. В зависимости от того, насколько широко ставится проблема детерминации, возникает та или иная интерпретация эмпирических данных, осуществляется решение важнейшего в биологии вопроса о соотношении уровней организации живого.

Различные уровни организации (молекулярный, клеточный, организменный, популяционный и т. д.) связаны со специфическим проявлением детерминации и вместе с тем объединены какими-то общими чертами, позволяющими в целом отделить биологию от других наук и характеризовать изучаемую ею закономерную связь событий как «органическую детерминацию»^[1]. Общие определения органической детерминации могут быть получены лишь при сопоставлении различных уровней организации живого, и в этом отношении молекулярная биология, исследуя физико-химические основы жизни, занимает особое место. На ее материале становится очевидным тот «перелом» в характере детерминации, который уже не может быть объяснен только физико-химическими закономерностями.

Понимание причинно-следственных связей как важнейших в процессах детерминации оказывается зависимым от исследования приспособленности, целесообразности, внешнего и внутреннего, структуры и функции, т. е. связано со всем тем комплексом биологических понятий, который направлен на раскрытие кардинальной для биологии проблемы соотношения организма и среды., Органическая детерминация не появляется скачком, непредвиденным чудом на «верхних» уровнях организации живого, но заложена в своих существенных чертах в тех характеристиках процессов детерминации, которые осуществляются на молекулярном уровне.

Потребность в методологическом анализе возникает при теоретическом осмыслении общего и специфического в детерминации на молекулярном уровне в сравнении с другими уровнями биологической организации, при определении тех общих подходов к исследованию проблемы детерминации, которые подчас применяются интуитивно и растворены в эмпирическом материале. Философский аспект проблемы в конечном счете используется для того, чтобы проследить те принципиальные изменения в современном способе научного мышления, которые приводят к новым решениям проблемы детерминированности и причинности. Это невозможно сделать без конкретного обращения к материалу науки, в данном случае молекулярной биологии, хотя это обращение и не является самоцелью. Задача главы — аргументировать тезис о том, что молекулярная биология вслед за современной физикой фактически использует диалектический подход к проблеме детерминации и причинности, обнаруживает новые аспекты этой проблемы и тем самым способствует формированию и теоретическому выражению современных подходов к исследованию причинности. Более конкретно будут рассмотрены вопросы о единстве жесткой и вероятностной детерминации и об имманентном характере причинности.

Первым и наиболее существенным вкладом молекулярной биологии в понимание процессов жизнедеятельности было установление факта универсальности состава и строения молекулярных структур живого. Это открытие столь же принципиально для доказательства единства органического мира, как и создание клеточной теории и теории естественного отбора Дарвина. Биологическое познание использует принцип единства органического мира в целях все более углубленного изучения причин его развития.

Дарвиновское учение отличается от всех ранее существовавших биологических концепций именно тем, что совершает переход от статичного изучения единства живого к динамическому подходу, основанному на исследовании причинной обусловленности процесса эволюции: «…заслугой Ч. Дарвина является не создание эволюционного учения (и тем более не доказательство факта существования эволюции в природе), а вскрытие материальных естественно- исторических причин эволюции, что и превратило эволюционное учение в теорию эволюции»^[2]. С этих пор в биологии, казалось (бы, утвердился чрезвычайно важный в методологическом отношении тезис о необходимости совмещения принципа единства и принципа развития органического мира. Проблема детерминации была выведена за пределы узкоэмпирических рамок и приобрела значение посредствующего звена между этими двумя фундаментальными принципами исследования сущности жизни.

Однако в конкретной истории биологического познания дело обстоит значительно сложнее, и взаимосвязь структурного и исторического подходов в проблеме детерминации претерпела длительную эволюцию, прежде чем приобрела современные формы^[3]. Потребовались существенные изменения не только в структуре биологических наук, не только в оснащенности фактическим материалом, но и в способе мышления биологов для того, чтобы по достоинству оценить дарвиновские выводы о сложном и специфическом для живого характера процессов детерминации. Дарвиновская неопределенная изменчивость утверждала необходимый характер случайности, неизбежность ее существования как в объектах отбора, так и в самом механизме отбора. Действительно, выделение естественного отбора в качестве основной движущей силы эволюции создало необходимость такого способа исследования, который мы назвали бы сегодня вероятностным подходом. Отбор только по результату может выглядеть как однозначно-определенный, но в этом случае приходится отвлекаться от самого процесса отбора, целиком построенного на игре случайностей и конкурентных отношениях, лишь на выходе дающих определенность закономерности. Интерпретация самого понятия естественного отбора в гносеологическом плане может сделать понятным тот факт, что внутри дарвиновской теории была обоснована необходимость того вероятностного способа мышления, который позднее был детально разработан в рамках физики и кибернетики и стал нормой современного научного знания.

Что же касается биологии, то ей потребовалось ввести своеобразную инъекцию в виде методов и концепций точных наук для того, чтобы начался процесс сознательного использования и детальной разработки вероятностного подхода. Начало было положено законами Менделя, переоткрытие которых знаменовало возникновение генетики как науки.

Исторической заслугой Менделя явилось опережающее свое время представление о возможности и необходимости исследовать проблему наследственности со структурных позиций, на основе выявления простейших элементов наследственности и простейших математических законов их отношений. Непризнание этого открытия в течение 35 лет свидетельствовало о неподготовленности научной биологической мысли к переходу от общеэволюционного аспекта проблемы наследственности к причинно-следственному ее изучению, неизбежно связанному с определенным отвлечением от целостного процесса эволюции, но вместе с тем только и обеспечивающему понимание наследственности как фактора эволюции. Торжество идей дарвинизма имело своей оборотной стороной создание, по выражению К. М. Завадского, ультраэволюционистского способа мышления, увлеченного процессами изменчивости и недооценивающего значения устойчивой организации живого, момента покоя, жесткой детерминации. Без этого же невозможно точное знание субстратов той вероятностной детерминации, которая в общих чертах была описана Дарвином, равно как и понимание фундаментальных причин того, почему существует именно вероятностная детерминация всех биологических процессов. Поэтому с методологической точки зрения открытие Менделя означало прорыв в новые сферы исследования не только наследственности, но и проблемы причинности в целом.

Последующее развитие генетики, а также цитологии, эмбриологии и биохимии подготовило восприятие структурных исследований молекулярных образований живого как органичную часть общего процесса познания причинности. Предложенная в 1953 г. Уотсоном и Криком двуспиральная модель ДНК и механизм ее редупликации получили всеобщее признание и были положены в основание новой отрасли биологии — молекулярной генетики.

Уникальная функция ДНК по хранению и передаче наследственной информации заставила пересмотреть традиционные взгляды на основу жизни и проблему ее происхождения. «Логично думать, что возникновение ДНК, т. е. совсем особой по составу и строению нуклеиновой кислоты, в истории развития жизни на Земле, несомненно, было весьма важным и, вероятно, даже решающим фактором в дифференциации и обособлении новых видов живых существ. Образовалась субстанция, в форме которой не только могла сохраняться наследственная информация данного вида, но и которая в силу своеобразия химического строения обеспечивала в процессе репликации точную передачу этой структуры в следующих поколениях»^[4]. Иными словами, ДНК выступает материальным носителем того характера причинно-следственных связей, который мы условно называем жесткой детерминацией. В этом состоит биологическое назначение структуры ДНК, в этом заключается целесообразность ее строения и механизма редупликации. Другое дело, как осуществляется редупликация и каковы реальные пути, казалось бы, жесткой детерминированности биологии индивидуального развития. Если это развитие предопределено наследственным кодом, то не возникает ли при интерпретации роли ДНК возрождения преформистских концепций?

Такого рода опасения неоднократно высказывались в философской, и не только философской, литературе. В 1958 г. Эльзассер характеризовал гипотезу генетического кода как «модернизированный вариант» преформистских принципов. Б. Коммонер писал в 1962 г., что «новые данные о генетических функциях ДНК противоречат концепции эпигенеза. Согласно гипотезе о генетическом коде, роль гомункулуса преформистов берут на себя последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК»^[5]. Справедливо отмечая неточность термина «самовоспроизводящаяся молекула», Коммонер считает, что для доказательства гипотезы генетического кода, заключенного в ДНК, необходимо показать, что последовательность нуклеотидов новой молекулы определяется только последовательностью нуклеотидов родительской молекулы и «никакие особенности внутриклеточной среды не оказывают влияния на структурную специфичность новой полинуклеотидной цепи»^[6].

Анализируя экспериментальные данные о репликации ДНК, Коммонер пишет, что они не представляют прямого доказательства того, что специфичность ДНК является не только необходимым, но и достаточным фактором в определении нуклеотидной последовательности образующейся молекулы, и высказывает предположение об участии в этом иных, нежели ДНК, биохимически активных агентов (например, ферментов). Предложенная Коммонером модель линейной репликации, в которой утверждается информационная роль белков-ферментов, противоположна общепринятой матричной модели ДНК, однако ее квалифицированный разбор может быть предметом специальной, а не философской статьи. Здесь же хотелось подчеркнуть тот методологический вывод, который содержится в работе Коммонера: концепция генетического кода, заключенного в ДНК, противоречит принципу эпигенеза, доказанному биологией, и не в состоянии объяснить все принципы наследственности и развития.

Вероятно, в этом выводе, имеющем существенное значение для обсуждения вопроса о возможности жесткой детерминации в биологических процессах, спутаны два различных аспекта. Генетический код на молекулярном уровне может быть не единственным кодом наследственности, хотя это утверждение пока находится лишь в сфере предположений. Во всяком случае очевидно, что «все принципы наследственности и развития» действительно не могут быть раскрыты только на молекулярном уровне. Для этого необходим синтез биологического знания, исследующего в настоящее время проблему наследственности и развития на всех уровнях биологической организации. Это одна сторона дела. Другая заключается в том, насколько соответствует современному состоянию молекулярной генетики утверждение, что теория генетического кода является якобы преформистской, т. е. устанавливающей жесткую, предопределенную схему причинно-следственных связей в процессе наследственности.

По этому второму моменту можно отметить, что известная увлеченность уникальностью информативной роли ДНК снимается под давлением быстро развивающегося экспериментального исследования, не поколебавшего, однако, фундаментальных представлений о матричном синтезе, об определяемости последовательности нуклеотидов новой молекулы специфической последовательностью исходной. «Матричный принцип служит основой идентичного самовоспроизведения и включает могущие возникнуть вариации матрицы (но только те, которые не делают эту матрицу неспособной к дальнейшему воспроизведению)»^[7].

Возможность появления вариаций и вместе с тем их определенная ограниченность могут быть объяснены лишь при постоянном учете таких истинно контрастных характеристик генетического кода, как монотонность, исключительное однообразие его составных элементов (четыре нуклеотида) и вместе с тем безграничные возможности различных сочетаний этих однообразных элементов, реализуемых в определенной последовательности нуклеотидов. Эта последовательность специфична, устойчива для данного вида, и в этом смысле мы можем говорить о проявлении жестко детерминированных закономерностей наследственности. Однако способность структуры ДНК к трансформациям, к выпадению, вставке или замене нуклеотидов, происходящих под воздействием множества причин, создает в целом вероятностный характер реализации наследственной информации.

Одной из основных причин вероятностной детерминации является тот факт, что ДНК, как оказалось, представляет собой целостную открытую систему. Ее инертность в метаболическом процессе компенсируется ее функциональной неоднородностью, способностью к мутированию и непременным участием различных белков-ферментов как в процессе редупликации, так и в механизме мутагенеза.

Опасность преформистского истолкования роли ДНК существовала лишь в то время, когда не была выяснена сложнодифференцированная и изменяющаяся под внешним воздействием структура ДНК. Ее функция регулятора биосинтеза белка осуществляется по принципу «каскадного регулирования»^[8], т. е. включена в каждый из этапов индивидуального развития организма, или эпигенеза. Тот факт, что в течение эпигенеза ДНК выполняет специфическую роль своеобразного «предопределения» каждого из этапов, свидетельствует лишь о глубоком проникновении противоречия консервативного и неконсервативного начала в самые фундаментальные основы жизни.

Исследование жесткой и вероятностной детерминации на молекулярном уровне живого предполагает понимание того, в силу каких обстоятельств в биологии в целом существует неопределенность событий. Вероятно, это и есть одна из отличительных черт органической детерминации, что при ее изучении на различных уровнях биологической организации приходится сохранять единое методологическое основание, учитывающее специфику жизни. Механизмы причинно-следственных связей могут быть самыми различными, но их принадлежность к процессу жизнедеятельности создает общие основания, и этим непременным общим основанием является прежде всего принципиальная неопределенность, или вероятностный характер, причинности. Для доказательства универсального значения такого характера причинности необходимо обращение к наиболее существенным атрибутам живых систем, имеющим непосредственное отношение к определению особенностей биологической детерминации.

В содержательной статье Э. Майра^[9] рассматриваются следующие причины неопределенности в биологии: случайность события, не связанная с его значением; уникальность всех существ на более высоких уровнях биологической интеграции; исключительная структурная и динамическая сложность биологических систем; появление новых свойств на высших уровнях интеграции. Каждая из этих причин получает краткую и лаконичную характеристику, поскольку автор справедливо полагает, что существование отмеченных особенностей биологических систем является общепризнанным. Однако вследствие отвлечения от специфики различных уровней организации остается не совсем ясным, охватывают ли выделенные особенности решительно все уровни организации и если да, то в какой мере это определяет существование прежде всего общих для всего живого характеристик причинности. Понимая неопределенность не как отсутствие причины, но как непредсказуемость, Э. Майр в дальнейшем обсуждении вопроса фактически довольно резко разделяет микро- и макроуровень, а точнее, физико-химическую и эволюционную сферы проявления причинности. События молекулярного уровня несравненно более точно предсказуемы, несмотря на существование случайности в виде спонтанных мутаций, вызванных ошибками в репликации ДНК. Закодированная программа и ее расшифровка в процессе онтогенеза поддаются физико-химическому анализу, чего нельзя сказать об эволюционном процессе в целом. Там несравненно возрастает роль неопределенности, и предсказуемость событий осуществляется только с долей вероятности.

Со всем этим нельзя не согласиться, но вызывает сомнение та довольно жесткая связь, которая устанавливается между понятиями предсказуемости и целенаправленности. Оказывается, что только в отношении систем, действующих на основе какой-то программы или закодированной информации, мы можем говорить о целенаправленности. Вслед за Питендраем Э. Майр применяет термин «телеономия» вместо достаточно дискредитированного понятия «телеология» и считает телеономичными лишь те системы, которые могут быть подвергнуты физико-химическому исследованию по той программе их деятельности, которая определяет способ этой деятельности. Э. Майр пишет: «Индивидуум, который, выражаясь языком теории информации, «запрограммирован», может действовать целенаправленно. Однако исторические процессы не могут действовать целенаправленно…»^[10]. «Развитие или поведение особи целенаправленно, а естественный отбор, разумеется, нет»^[11].

Вряд ли стоит подчеркивать то удовлетворение, которое вызывает критика Э. Майром телеологии, аристотелевского понимания цели в природе как «замысла», «плана», а также стремление автора подойти к проблеме целесообразности с позиций современного биологического знания. Все же более продуктивным является прослеживание логики общего рассуждения об особенностях причинности в биологии. Тогда обнаруживается достаточно очевидное несоответствие, казалось бы, общих для всех биологических систем причин неопределенности событий тому разделению молекулярно-биологических и эволюционных процессов, которое ведет к отрицанию направленности последних. Фактически получается, что на молекулярном уровне действует жесткая детерминация, а на, эволюционном — вероятностная. С этим выводом согласиться нельзя: это приводит к ограничению сферы проявления направленности развития лишь молекулярным уровнем и к механистическому пониманию самой направленности: «Целенаправленное действие особи, поскольку оно обусловлено свойствами ее генетического кода, целенаправленно не более и не менее, чем действия счетно-решающего устройства, которое реагирует на различные сигналы в соответствии с заложенной в него программой. Это, если можно так сказать, чисто механистическая целенаправленность»^[12]. Признание благоприятного действия естественного отбора для выработки кодов, обеспечивающих большую приспособленность организмов, мало что изменяет.

Положительное решение вопроса, сближающее два столь поляризованных Э. Майром уровня действия причинности, может быть представлено следующим образом. Во-первых, вряд ли правомерным является полное исключение «запрограммированных» процессов в эволюции и даже в действии естественного отбора. Во-вторых, жесткая детерминация на молекулярном уровне неизбежно выступает лишь одним, хотя и превалирующим моментом закономерных связей. Рассмотрим оба тезиса подробнее.

Направленность эволюционного процесса, безусловно, не означает движения к предначертанной цели, но на каждом из этапов эволюции мы имеем дело с определенным результатом отбора, с определенной устойчивостью данного «среза» эволюции. Эта устойчивость отобранных форм определяет дальнейшее течение эволюции таким образом, что исключаются возможности катастроф Кювье, исключается «перерождение» видов, но предполагается медленное и постепенное изменение в рамках той программы, которая получила поддержку отбора. Образно говоря, если бы было возможно выразить в единой формуле все наследственные программы существующих организмов, то это и было бы программой эволюции на данном ее этапе. Достигнутое эволюцией фиксируется в отборе как результате, и признание такого аспекта отбора способствует обнаружению общих черт органической детерминации, в равной мере присущих всем уровням биологических систем.

Следует оговориться, что предложенный аспект отбора приводит к необходимости учета не только онтологического содержания понятия отбора, но и его гносеологической функции: очевидно, что в реальности процесс отбора происходит постоянно, никаких фиксированных «срезов» эволюции сама природа не делает, но для процесса познания эволюции весьма существенно признание не только непрерывного, но и дискретного характера эволюции, понимание отбора не только как процесса, но и как результата. Выделяя определенную ступень эволюции, производя ее срез на относительно устойчивом этапе, мы тем самым обретаем возможность предсказать дальнейшие шаги эволюции, непременно использующей те собственные высоты развития, которые приобрели форму наследственных программ. Другое дело, что эти предсказания могут не быть далеко идущими, но не нужно забывать, что и в случае молекулярно-биологических программ предсказание довольно тривиально, поскольку оно касается отнюдь не процесса «творчества», но лишь циклического воспроизведения. Когда же появляется нечто принципиально новое, то это называется спонтанной мутацией, и никто не станет утверждать, что она предсказуема в той же мере, как в целом процесс редупликации ДНК.

Гносеологический подход к понятию отбора имеет еще один выход, существенный для утверждения не только вероятностного, но и жестко детерминированного характера эволюции. Уоддингтон называет это «теоремой естественного отбора»^[13]. Ее содержание заключается в том, что по логике отбора эволюция «должна привести к повышению эффективности биосистемы в целом, проявляющейся в нахождении путей к воспроизведению». Отбор возникает в среде однопорядковых систем и имеет своим смыслом сокращение их многообразия путем выбора «привилегированных» по отношению даже не к настоящему, а к будущему. Отбираются наиболее перспективные системы, способные в силу каких-то преимуществ своей организации к более продуктивному воспроизведению. Организация получает сугубо биологическую апробацию, критерием ее превосходства оказывается самое характерное для живого свойство — свойство самовоспроизведения. Логика отбора как непременного механизма любого процесса развития ведет к тому, что реализованное на данном этапе эволюции многообразие существует «для лучшего» как основа выявления новых «точек роста», поднимающихся над общим уровнем для его закрепления и усовершенствования. В этом состоит, если можно так выразиться, программа отбора, его направленность, несмотря на общий статистический характер самого процесса отбора. В естественнонаучном плане предсказательные суждения возможны на основе учета той совокупности обратных связей, которые возникают в силу того, что, прежде чем среда начинает воздействовать на организм, он должен быть, существовать, реализовать тот наследственный код, который во многом предопределяет характер взаимоотношений между средой и организмом, норму реакции организма на воздействие среды.

Признание направленности эволюции связано не только с понятием отбора, но и в более широком плане с понятием устойчивости как необходимого логического момента теоретического воспроизведения процесса эволюции. Пристальное внимание к сущности и различным формам организации биологических систем, характерное для современного биологического познания, имеет фундаментальное обоснование в идеях кибернетики, показавшей значение устойчивости систем и механизмов обеспечения этой устойчивости для «выживания» систем.

Исследование самого процесса эволюции как процесса нарастания устойчивости биологических систем в настоящее время уже не кажется нарушением принципов эволюционного подхода, но включается как существенный момент в общий поток изучения и теоретического выражения процесса эволюции. Академик И. И. Шмальгаузен, один из основателей успешно развивающегося направления, связанного с применением концепций кибернетики в биологии, писал: «Хотя без наследственных изменений нет эволюции, известная устойчивость организации и возможность точно воспроизвести ее в потомстве имеют большое значение. Так, жизнеспособность популяции зависит прежде всего от стабильности организации, так как большинство мутаций вредны. Далее, устойчивость организации позволяет противостоять многим воздействиям в процессе смены условий существования во времени и в пространстве, в течение жизни данной особи и в процессе смены поколений. Испытание на устойчивость лежит в основе естественного отбора в «борьбе за существование», а тем самым и в основе прогрессивной эволюции»^[14].

Весь процесс эволюции представляет собой выработку все более надежных средств для сохранения устойчивости организации, т. е. прежде всего для усовершенствования процесса передачи наследственной информации. Только на этой основе возможно постоянное повышение организации, и эта основа также включается в понятие направленности эволюции, как и процесс повышения организации. Тем самым происходит сближение двух так далеко отстоящих уровней жизнедеятельности — молекулярного и эволюционного. И там и здесь момент устойчивости, сохранения состояния, определенная закрепленность результата позволяют говорить о присутствии достаточно жестко детерминированных связей, включенных в общий сложный процесс вероятностной детерминации.

Таким образом, в исследовании процесса эволюции методологически важным оказывается ориентация на единство жесткой и вероятностной детерминации, причем это единство определяется в равной мере как особенностями самого эволюционного процесса, так и включенными в него уровнями организации, прежде всего молекулярным уровнем, ответственным за точность передачи наследственной информации. От уровня к уровню меняется соотношение жесткой и вероятностной детерминации, меняются конкретные механизмы причинно-следственных связей, однако признание для всего живого такой характеристики, как целесообразность, направленность, неизбежно связано с изучением и логическим обоснованием единства жесткой и вероятностной детерминации.

Если для эволюционного процесса, основанного на механизме отбора, наиболее очевиден вероятностный характер связей, то молекулярно-биологические процессы предполагают прежде всего постоянное воспроизведение цикла. На генетическом уровне наиболее применимо то понятие «замкнутого причинного контура», которое введено Б. Гудвиным в качестве одного из важнейших теоретических понятий современной биологии^[15]. Гудвин согласен, с Уоддингтоном, который считает, что «биологическая картина сложнее физической в основном по способу, каким в нее включается время»^[16].

В концепции Гудвина, основанной на предположении о принципиальной важности в живом колебательных периодических процессов, рассматриваются особенности временных характеристик на различных уровнях (биохимическом, эпигенетическом и эволюционном). Вводится временной критерий для различения систем, взаимодействующих друг с другом в динамическом процессе таким образом, что одна система оказывается средой для другой. Таким критерием выбирается время релаксации, «время, необходимое для того, чтобы переменные возвратились к своим стационарным значением после некоторого «малого» возмущения»^[17]. Для метаболических систем время релаксации лежит в интервале 10^-1 и 10^-12 сек, для эпигенетических систем — в диапазоне 10²—10⁴ (т. е. от 1,5 мин. до 3 час.), и для эволюционных систем границы временного интервала, отличаясь крупномасштабностью, могут быть самыми различными в зависимости от того, что рассматривается в качестве объекта эволюционного изменения.

Понятие времени релаксации позволяет сравнивать различные уровни причинно-следственных связей внутри той иерархии детерминации, которая существует и реализуется одновременно в живых системах. Оставляя в стороне обсуждение преимущества возможностей количественного анализа «причинных контуров», отметим ту существенную методологическую посылку этого анализа, которая подчеркивает необходимость гносеологического подхода к причинности даже в рамках, казалось бы, сугубо эмпирического исследования. Критерий времени релаксации ориентирован не столько на сами системы, сколько на динамические характеристики процесса, причем при изучении этих динамических характеристик весьма важным оказывается допущение о стационарности тех систем, изменениями которых можно пренебречь: «…если времена релаксации в двух системах различаются очень сильно (например, в 100 раз), то во время изменения переменных «медленной» системы (с большим временем релаксации) «быструю» систему (с малым временем релаксации) можно рассматривать как систему, находящуюся в стационарном состоянии»^[18].

Такое предположение о стационарности систем более «низкого» уровня позволяет выразить их переменные через переменные систем более «высокого» уровня, и в этом случае эти переменные оказываются существенными параметрами систем более «низкого» уровня, определяющими ее стационарное состояние^[19].

Таким образом, обобщая краткую ссылку на работу Б. Гудвина, можно сказать, что в исследовании «причинных контуров» различных уровней существования биологических систем важную роль играет выбор объекта исследования, который определяет отношение к составным элементам избранной системы как к стационарным, устойчивым, позволяющим выделить такие сохраняющиеся характеристики, которые объединяют различные уровни. Разделение на жесткую и вероятностную детерминацию обнаруживает свою относительность, поскольку специальное обращение к системам, принятым ранее за стационарные, снова меняет ситуацию и устойчивые характеристики оказываются изменчивыми, включающими в себя новые, казалось бы, жестко детерминированные связи новых стационарных систем. Так, эволюционный уровень, подчиненный статистическим закономерностям, допускает рассмотрение молекулярно-генетических процессов как устойчивых, жестко детерминированных, в то время как специальное изучение процессов репликации ДНК смещает акценты и требует отказа от представления генетической системы в качестве стационарной. Происходит «расщепление» понятия детерминации на полярные характеристики жестких и нежестких связей, и только на этой основе возможно объяснение молекулярного механизма мутагенеза.

Действительно, направленность структуры ДНК на осуществление запрограммированной наследственности как бы препятствует возникновению мутаций. Причем эта направленность не есть нечто мистическое, она обеспечивается теми реальными характеристиками способа существования устойчивости организма, которые были названы кибернетиками сохраняющими реакциями. Строго говоря, это могут быть не собственно химические реакции, а совокупность отработанных эволюцией особенностей структур белков и нуклеиновых кислот, снижающих мутабильность организма.

Защитные механизмы, ограждающие от экспансии внешнего воздействия, запрятаны прежде всего в особенностях кодирования наследственной информации. Вырожденность кода, т. е. существование не одного, а нескольких разных триплетов для одной аминокислоты, выступает причиной «равнодушия» организма к тем изменениям триплетов, которые не ведут к изменениям в структуре белка. Кроме того, существование «бессмысленных» кодонов, а также «горячих точек» в молекуле ДНК говорит о том, что далеко не всякое изменение ее структуры ведет к появлению мутации. Такая избирательность различных участков молекулы ДНК к внешнему воздействию, приводящая к тому, что одни изменения имеют смысл, а другие бессмысленны, может быть расценена как определенный результат эволюции, создавшей гибкую систему обеспечения устойчивости структуры ДНК. Столь же «рациональной» в эволюционном плане выступает неравноценность частей молекулы белка в отношении его ферментативных функций, существование «активных центров» белка, за пределами которых даже осуществленные мутации не имеют значения. Точечная мутация молекулы ДНК может «жестко» обеспечить изменение какой-либо аминокислоты, но эта жесткость может быть снята простым фактом несущественности этого аминокислотного остатка для биологического функционирования белка.

Таким образом, структурные особенности белков и нуклеиновых кислот создают «сопротивление» однозначной жесткой связи между внешним воздействием и реакцией на него. Это пассивное сопротивление становится при определенных условиях активным. Активное осуществление запрета исследуется, в частности, в явлении репарации. Структурные трансформации ДНК, носящие мутационный характер, устраняются в определенных условиях, что ведет к восстановлению целостной структуры.

Ферменты репарации открыты более 10 лет тому назад, но только сейчас обнаруживается их важнейшая роль во всем механизме мутагенеза. Способность этих ферментов «узнавать» пораженный участок ДНК еще не получила достаточного объяснения, но фактом является поэтапное устранение повреждения с привлечением нескольких репаративных ферментов (вырезание поврежденного участка, расширение бреши, застраивание ее и т. д.). В результате на место поврежденного участка комплиментарно «здоровой», непораженной нити молекулы выстраивается такая последовательность нуклеотидов, которая существовала до поражения^[20].

Явление репарации показывает, что сохранение структуры ДНК, ликвидация возможности мутации совершается через изменение структуры, отрицающее первоначальное изменение. Консервативность наследственности предстает в новом свете — как изменяющаяся и направляющаяся система ДНК, зависимая в своем изменении не только от внешнего воздействия, не только от возможностей своей структуры, но и от системы репарирующих ферментов, включенных в систему метаболизма и зависимых в своей деятельности от физиологии клетки. Именно клетка как целостное образование отработала в ходе эволюции такие механизмы восстановления повреждений, которые способствуют ее устойчивости.

Единство запрета и разрешения имеет прямое отношение к понятию спонтанной мутации. Логически оно становится более понятным, если считать противоречие запрета и разрешения способом существования структуры. Это противоречие должно иметь выход, какое-то временное разрешение в виде осуществленного изменения. Такое изменение носит поистине спонтанный, т. е. внутренний, имманентно присущий структуре, характер. Конкретные исследования молекулярной биологии раскрывают природу точечных мутаций, их зависимость от внешнего воздействия, однако методологически важным является одновременное признание спонтанности этих мутаций. В этом отношении каждую мутацию можно назвать в какой-то мере спонтанной, даже если она индуцирована внешним фактором. Острые дискуссии о характере мутаций существенно определялись стремлением жестко разделить внешнюю и внутреннюю детерминацию. Вероятно, можно сказать, что различные мутации несут в себе различную пропорциональность обусловивших их факторов. Но в любом случае сохраняется внутреннее противоречие структуры как эволюционно закрепленного противоречия запрета и разрешения и внешний фактор делает это противоречие явным, направляет его разрешение по определенному руслу.

Сама постановка вопроса о том, что является более главным, существенным — внешняя или внутренняя детерминация мутагенеза, способна привести к недиалектическому его решению. Естественно, что сам механизм мутагенеза зависит от внутренних факторов, от качества структуры ДНК, от уникальности и специфичности последовательности нуклеотидов, от репарирующих систем, участвующих в трансформациях ДНК до и во время редупликации, и т. д. Поэтому конкретность и направленность мутагенеза зависят от эволюционно закрепленных внутренних факторов детерминации. Сам же факт возможности появления мутации непосредственно связан с внешним материальным воздействием, с тем переносом вещества и энергии, который активизирует, приводит в действие механизм мутагенеза. Опасение представить внешнюю детерминацию в качестве «внешнего толчка» возникает лишь в том случае, если заранее разделить внешнее и внутреннее, обеднить не только внешнюю, но и внутреннюю детерминацию, представив ее в качестве жестко устойчивого состояния системы.

Единство запрета и разрешения, на котором основан не только мутагенез, но и весь процесс метаболизма, непосредственно приводит к выводу о сложном характере детерминации на молекулярном уровне живого. Эта детерминация не носит однозначного и жесткого характера, она так же подчинена статистическим закономерностям, как и весь эволюционный процесс. На это указывали в своих работах такие видные генетики, как С. С. Четвериков, Н. К. Кольцов, Н. П. Дубинин, еще задолго до того, как были исследованы молекулярные механизмы наследственности. Понятие вероятностной причинности, предложенное физиками, оказывается и в области биологии тем существенным методологическим принципом, учет которого позволяет разобраться во взаимосвязи внешней и внутренней детерминации.

Существование двух каналов причинности, относительно самостоятельных по отношению друг к другу, уже создает возможности для «разброса» результата. Но если еще учесть, и это самое главное, принципы саморегуляции живой системы, основанные на взаимодействии запрета и разрешения, то картина еще более усложняется. К тому же система «запрет — разрешение», будучи включенной в поток метаболизма, работает с неизбежными ошибками.

Так, ошибки в работе репарирующих ферментов (эндонуклеаза, экзонуклеаза, ДНК-полимераза, полинуклеотидлигаза и др.) приводят не к устранению повреждения, а к некоторой его трансформации, в результате которой мутация оказывается закрепленной. Фермент может «не узнать» поврежденный участок, произвести неточное подрезание нити ДНК, застроить брешь не теми основаниями, которые требуются для устранения повреждения, вставить лишние основания и т. д., т. е. на каждом из этапов механизма репарации возможны такие ошибки, которые, собственно, и объясняют появление полных мутаций (поражение двух нитей ДНК) и количественное распределение мутантов в мозаике, обусловленной полуконсервативным механизмом репликации. В последние годы установлено, что поражается только одна нить ДНК, причем поражение возможно и в покоящейся ДНК, до начала ее синтеза.

Объяснение того, как в таком случае и сразу в первом поколении появляется полная мутация, основывается на понимании принципиального значения . ошибок в работе репарирующих ферментов^[21]. Согласно предложенной гипотезе, репарирующие механизмы с их неизбежными и все более точно классифицируемыми ошибками имеют столь существенное значение в мутагенезе, что возможно создание новой общей теории мутагенеза, объединяющей единым основанием механизмы репарации, рекомбинации, делеции, эффекта положения и т. д. Потребность в такой теории вполне назрела, поскольку существующие теории Фриза и Крика, описывающие три основных вида механизма мутаций (транзиции, трансверзии и вставка и выпадение основания), остаются на феноменологическом уровне и не вскрывают каузального характера мутагенеза.

Эти новые подходы к механизму мутагенеза, получающие все большее экспериментальное обоснование, чрезвычайно интересны в методологическом отношении. Становится все более очевидным, что ошибки в работе ферментов, обслуживающих процесс мутагенеза, столь же необходимы для осуществления мутаций, как и безошибочность их работы. Направленность мутагенеза не может быть понята без учета ошибок.

В качестве вывода можно отметить, что особенности соотношения жесткой и вероятностной детерминации в биологических процессах важно учитывать при создании основ теоретической биологии. Вероятно, для биологической науки невозможно достаточно четкое разделение теорий, отражающих либо жестко детерминированные закономерности, либо статистические. Познание биологической организации неизбежно требует системного подхода, т. е. принципиально ориентировано на целостное теоретическое воспроизведение объекта и его способа существования. Структурно-функциональные характеристики объекта, представленные в эволюционном плане, оказываются ключом к пониманию биологических систем как саморазвивающихся или органичных целостностей. «Важно также, — пишет К. М. Хайлов, — чтобы между функциональным и эволюционным изображениями системы была причинная связь, т. е. чтобы систему функциональной организации можно было представить как результат ее эволюции, а эволюцию — как процесс, развертывающийся на основе данной функциональной организации»^[22].

Иначе говоря, внутри комплекса проблем, связанных с синтезом структурно-функционального и исторического подходов, существует и проблема причинности, очевидная прежде всего в своем гносеологическом звучании как методологический ориентир в выработке системности биологического знания. Объективные же характеристики причинности чрезвычайно разнообразны, их классификация возможна на основе понятия «причинного контура», специфичного для различных, достаточно корректно выделенных уровней биологических процессов (см., например, концепцию В. Гудвина). Методологическим основанием эмпирической или теоретической классификации причинных связей выступает представление о специфическом характере детерминации биологических процессов, выраженное в понятии органической детерминации. Пока это именно общее представление, поскольку не получили достаточного теоретического обоснования такие свойства биологических систем, как целесообразность, приспособленность, оптимальность и выживаемость, единство организационных и эволюционных характеристик. По мере понимания специфики жизни будут проявляться общие особенности органической детерминации, и в частности особенность соотношения жестких и статистических закономерностей биологических процессов.

1. См. И. Т. Фролов. О причинности и целесообразности в живой природе. М., 1961. ↑
2. Н. В. Тимофеев-Ресовский, Н. Н. Воронцов, А. В. Яблоков.’ Краткий очерк теории эволюции. М., 1969, стр. 9. ↑
3. См. И. Т. Фролов. Генетика и диалектика. М., 1968; С. А. Пастушный. Принцип историзма и современная генетика. — «Вопросы философии», 1969, № 4. ↑
4. А. Н. Белозерский, Нуклеиновые кислоты и их связь с эволюцией, филогенией и систематикой организмов. Второй Всесоюзный биохимический съезд. Ташкент, 1969, стр. 6. ↑
5. В. Коммонер. Является ли ДНК самовоспроизводящейся молекулой? — «Горизонты биохимии», М., 1964, стр. 246. ↑
6. Там же, стр. 247. ↑
7. Н. В. Тимофеев-Ресовский, Н. Н. Воронцов, А. В. Яблоков. Краткий очерк теории эволюции, стр. 16. ↑
8. Дж. Боннер. Молекулярная биология развития. М., 1967. ↑
9. См. Э. Майр. Причина и следствие в биологии. — «На пути к теоретической биологии». М., 1970. ↑
10. Там же, стр. 52. ↑
11. Там же, стр. 53. ↑
12. Там же, стр. 52 ↑
13. См. «Комментарий К. X. Уоддингтона». — «На пути к теоретической биологии», стр. 59. ↑
14. И. И. Шмальгаузен. Кибернетические вопросы биологии, вып. 4. Новосибирск, 1968, стр. 143. ↑
15. См. Б. Гудвин. Временная организация клетки. М., 1966. ↑
16. Цит. по: там же, стр. 35. ↑
17. Там же, стр. 36. ↑
18. Там же. ↑
19. См. там: же, стр. 43. ↑
20. См. В. Н. Сойфер. Репарирующие системы клеток. М., 1970. ↑
21. См. Н, П. Дубинин, В. Н. Сойфер. Актуальные проблемы современной теории мутаций. — «Известия АН СССР», серия биологическая, 1970, №4. ↑
22. К. М. Хайлов. Системы и систематизация в биологии. — «Проблемы методологии системного исследования». М., 1970, стр. 136. ↑